Методи лікування раку

Рак шкіри — узагальнена назва злоякісних епітеліомшкіри.

Класифікація

До раку шкіри зазвичай відносять такі види злоякісних пухлин шкіри:

• базаліом (базально-клітинну карциному, що розвивається з базальних клітин шкірного епітелію)
• Сквамозно-клітинну карциному (плоскоклітинний рак)
• меланому

Меланому часто виключають зі списку захворювань, що ототожнюються з раком шкіри.

Фактори ризику

Факторами ризику розвитку раку шкіри можуть бути:

• Ультрафіолетове та іонізуюче випромінювання
• Вплив хімічних канцерогенів, що потрапляють на шкіру
• Куріння
• Прийом препаратів, що послаблюють імунітет (імуносупресорів)
• Сімейна схильність (генетичні особливості організму).

Ознаки захворювання

1. Поява на поверхні шкіри невеликої плями, сіро-жовтого вузлика або блискучою бляшки.
2. На ранніх стадіях захворювання не має суб’єктивних проявів та ніякого дискомфорту не завдає.
3. При збільшенні пухлини, вона може почати свербіти, з’являється відчуття дискомфорту, поколювання.
4. Далі в середині новоутворення може з’явитися невелика мокнуча виразка. Іноді вона починає кровоточити або покриватися скоринкою.
5. Середина цього утворення може зарубцюватися, але при цьому зберігається схильність до периферичного росту.
6. При пальпації підстави цього новоутворення можна відчути деяку твердість тканин, хоча ознак запалення немає.

Подібні симптоми раку шкіри повинні насторожити людину і змусити її пройти більш ретельне обстеження.

Лікування

Найчастіше застосовується хірургічне втручання — видалення пухлини, кріодеструкція (видалення при впливі низької температури) або електрокоагуляція (видалення при дії струму) пухлини.

Також може застосовуватися променева терапія, головним чином у випадках, коли неможливо видалити пухлину хірургічним видаленням через її розташування (в кутку ока, на носі і т. д.).

Променева терапія[ред. | ред. код]

З усіх теперішніх методів лікування раку шкіри найкращі результати дає променева терапія. Це в першу чергу стосується пухлин шкіри обличчя. Враховуючи, що на шкірі обличчя бувають базальноклітинні раки, променева терапія забезпечує високий відсоток лікування з хорошим косметичним ефектом.

Променева терапія раку шкіри має такі переваги перед хірургічним лікуванням: він є безкровним, безболісним способом лікування, дає прекрасний косметичний ефект.

Показання до променевої терапії раку шкіри

1. При первинних раках шкіри;
2. При метастатичних раках шкіри;
3. З профілактичною метою після оперативного втручання;
4. При рецидивах.

‘Методи променевої терапії раку шкіри’

Метод фракціонованого (роздрібненого) опромінення. Сутність його в тому, що протягом 10-12 днів лікування проводиться порівняно дробовими дозами, а сумарна доза доводиться до 4000 рад.

Метод фракціонованого опромінення має ту перевагу, що пухлинні тканини пошкоджуються сильніше, а здорові тканини щадяться більше, ніж при старих методах; з іншого боку, реактивна здатність тканин, що оточують пухлину зберігається, що багато в чому обумовлює терапевтичний ефект.

До позитивних особливостей фракціонованого методу опромінення належить вплив фактора часу. Продовження лікування до 12-15 днів забезпечує вплив рентгенівських променів на всі ракові клітини, так як за такий термін всі клітини проходять фазу мітозу і, отже, потрапляють під вплив радіації.

У літературі, зібраної нами з питання про лікування раку шкіри, червоною ниткою проходить думка, що всі зусилля повинні бути спрямовані на те, щоб досягти лікування після одного проведеного курсу рентгенотерапії.

Прийнятий у даний час принцип лікування злоякісних новоутворень полягає в тому, щоб дати протягом одного курсу максимальну дозу, сумісну з необхідністю збереження здорових тканин. Повторні опромінення з огляду на кумулятивну дію рентгенівських променів небезпечні — вони тягнуть за собою зміну васкуляризації, пошкодження навколишніх здорових тканин, викликають некротичні зміни.

Виходячи з цього, найефективнішим методом, що гарантує ліквідацію ракового вогнища за один курс лікування, визнано фракціоноване опромінення із застосуванням високої загальної дози.

Концентрований короткофокусний метод опромінення по Шаулю. Метод короткофокусного опромінення базується на принципі створення умов розподілу рентгенівської енергії, аналогічних тим, які є при користуванні радієм, незважаючи на те, що довжина хвилі цих двох видів випромінювань не однакова. З точки зору сучасної рентгенобіологіі терапевтичний і біологічний ефект залежить тільки від кількості поглиненої енергії будь це енергія у-променів або енергія рентгенівських променів. Якісній стороні випромінювання істотного значення не надається.

Виходячи з рівноцінності γ- і рентгенівських променів, Шауль вважає, що більша ефективність радієвої терапії обумовлюється тільки більш доцільним розподілом γ-променів. Тут доречно зазначити, що питання про просторовий розподіл дози при променевій терапії є надзвичайно актуальним, особливо при лікуванні злоякісних новоутворень. Співвідношення між енергією, що поглинається пухлиною і прилеглими тканинами, набуває виняткового значення.

Труднощі променевої терапії раку шкіри полягає в тому, що відмінності чутливості між клітинами пухлини і клітинами навколишнього тканини часто недостатні. Ось чому прийнятий в даний час принцип використання променевої терапії при злоякісних новоутвореннях базується на прагненні не тільки максимально зруйнувати пухлину, а й максимально зберегти навколишні тканини.

При підведенні радію безпосередньо до ураженого вогнища досягається найбільший вплив променів на місце докладання радію і мінімальний вплив на навколишні тканини, оскільки різко убуває інтенсивність дії радіації на глибину і до периферії.

Щодо цього метод концентрованого близькофокусного опромінення спрямований на створення таких же умов.

На думку Шауля, запропонований ним метод повинен являти собою імітацію радієвої терапії; і дійсно він став з успіхом застосовуватися замість радієвої терапії при деяких локалізаціях раку шкіри, раку нижньої губи, порожнини рота, а також при злоякісних меланомах і гемангіомах. Лікування проводиться за допомогою спеціальної рентгенівської трубки, у якої анод у вигляді порожнього циліндра виведений назовні.

Променева терапія раку шкіри цим методом проводиться при одноразової дозі 400—800 радий, а сумарна доза — 6000 — 8000 радий.

Результати променевої терапії раку шкіри

Результати залежать від:

1) морфологічної картини;

2) локалізації та ґрунту, на якій розвивається рак;

3) методики лікування.

Базальноклітинний рак найуспішніше виліковується за допомогою рентгенотерапії. Змішана форма більш резистентна, ніж суто базоцеллюлярна. Плоскоклітинний рак являє собою найнебезпечнішу форму шкірного раку. Успіх лікування при цій формі залежить від своєчасності діагностики.

При деяких локалізаціях (кут ока, вушна раковина) ефективність променевої терапії раку шкіри знижується.

Різко погіршується прогноз при ураженні кісткової і хрящової тканини. Пояснюється це тим, що кісткова і хрящова тканини в силу своїх анатомічних і фізіологічних властивостей не можуть відповідати на рентгеноопромінення відповідною реакцією.

Має значення і ґрунт, на якому розвинулося новоутворення. Причина гірших результатів лікування раку, що виник на ґрунті вовчака і рубців, полягає в тому, що навколишня тканину, будучи ослаблена під впливом основної хвороби, не в змозі відповісти потрібною реакцією на рентгенівське опромінення.

Причина невдач променевої терапії раку шкіри полягає в тому, що іноді проліферація епітеліальної тканини в більш глибоких частинах пухлини припиняється на дуже короткий час, а потім знову поновлюється. Це може бути результатом невідповідного підбору якості променів, невідповідної фільтрації та дози. Щоб підібрати канцероцідну дозу по відношенню до глибоко розташованих клітин, необхідно користуватися фільтруваними променями, відповідним вольтажем і перехресним опроміненням. Застосовувати слід по можливості більші дози, не пошкоджуючи нормальної тканини.

Невдачі бувають рідко через наявність резистентних клітин, особливо при базоцеллюлярних епітеліомах. Потрібно також пам’ятати і про те, що не всі клітини, що складають злоякісне новоутворення, володіють однаковим ступенем чутливості, частина клітин в одній і тій же пухлини може виявитися дуже резистентною.

Хворі після променевої терапії раку шкіри повинні піддаватися контролю кожні півроку протягом 5 років. Недотримання цього правила часто є причиною тяжких наслідків.

При 1 і 2 стадіях променева терапія раку шкіри проводиться за умов короткофокусної рентгенотерапії. Одноразова доза дорівнює 300—400 радий, сумарна — 5000 — 7000 радий. Дози в 500—600 радий за сеанс значно скорочують час лікування, але залишають на шкірі великі зміни, що з косметичної точки зору дає гірші результати. Виліковування при 1 стадії спостерігається в 95-98 %, а при 2 стадії — в 85-87 % випадків.

При 3 стадії променева терапія повинна проводитися за умов глибокої рентгенотерапії, на цезієвській установці, а в окремих випадках — і на телегамма-установці. Одноразова доза не повинна перевищувати 250 рад. Питання про сумарну дозу вирішується в кожному окремому випадку залежно від розмірів ураження. Якщо тільки одна променева терапія викликає сумніви щодо можливості досягнення добрих результатів, то після загасання променевої реакції можна рекомендувати хірургічний або електрохірургічний методи лікування. При 4 стадії лікування (якщо таке можна проводити) необхідно починати з опромінення (глибока рентгенотерапія або телегамматерапії).

Після променевої терапії в ряді випадків можна провести висічення пухлини з пластикою або без неї, залежно від стану і локалізації патологічного процесу. При рентгенівському раку, розвиненому на ґрунті рубців, і рецидивах раку шкіри після променевого лікування показано оперативне лікування. Обсяг операції не повинен бентежити хірурга, бо розростання пухлини не щадить хворого і приводить його до важкої інвалідності.

Рак нирки — це захворювання, що являє собою злоякісне новоутворення в нирці. За даними статистики на рак нирки припадає близько 2% всіх онкологічних захворювань.

У структурі онкологічних захворювань він займає 10 місце, але слід враховувати, що в останні роки відзначено триразове збільшення кількості пацієнтів, які страждають від злоякісних утворень в нирках. Чоловіки хворіють в 2 рази частіше, ніж жінки, що, мабуть, пояснюється поширенням куріння серед чоловічої частини населення і більш шкідливими умовами праці. Особливо тривожить той факт, що лікування раку нирки все частіше потрібна молодим людям, хоча раніше дане захворювання вражало в основному осіб літнього віку.

Форми раку нирок

• Саркома нирки (пухлина Вільмса), що вражає винятково ранній дитячий вік (у 90% випадків до 5 років) і складає майже половину всіх злоякісних пухлин у дітей;
• Гіпернефрома, або нирково-клітинний рак (виходить із паренхіми нирки);
• Рак нирки чи рак балії (аденокарцинома, яка виходить з епітелію ниркових балій), яка складає 7% всіх пухлин нирок.

Причини захворювання

• порушення на генетичному рівні, зокрема, втрата сегмента третьої хромосоми;
• синдром Гіппеля-Ліндау і інші спадкові захворювання;
• імунодефіцитні стани;
• неконтрольований прийом сечогінних препаратів, особливо діуретичних засобів;
• цукровий діабет;
• неправильне харчування з переважанням жирної, смаженої їжі;
• іонізуюче випромінювання;
• куріння — це одна з найголовніших причин, по якій у людини виникає рак нирки. Метастази у курців набагато більш численні, та й сама хвороба протікає, як правило, досить важко. В цілому, палять люди захворюють на рак нирки на 60 % частіше, ніж ті, хто не відчуває тяги до нікотину і не спілкується з курцями.

Симптоми

• постійна слабкість
• прогресуюче схуднення
• незначне підвищення температури тіла ( до 37,2)
• біль в правій, лівій або обох бічних зонах живота
• підвищений артеріальний тиск
• виникають ознаки анемії — прискорене серцебиття, задишка, зміна складу крові
• присутність крові в сечі
• можливість пальпувати новоутворення

Стадії раку

I стадія — клітини пухлини незначно відрізняються від нормальних, здорових клітин ниркової тканини. Рак розвивається повільно, прогнози сприятливі. Пухлиналокалізована всередині нирки і не виступає за межі ниркової капсули.

II стадія — помірно-диференційована — найбільш часто зустрічається форма раку. Здорові та хворі клітини мають чітко виражені відмінності, але пухлина, як і раніше росте повільно і піддається лікуванню. Також пухлина може виходити за межі ниркової капсули.

III стадія — пухлина зачіпає лімфатичну і кровоносну системи.

IV стадія — недиференційований рак нирки. Уражені клітини значно відрізняються від здорових, вказують на агресивну форму захворювання. При IV стадії рак нирки дає метастази в сусідні органи (легені, печінка) і віддалені лімфатичні вузли. Лікування раку нирки на даній стадії значно ускладнено або зовсім неможливо. Пухлина охоплює й інші близько розташовані органи або дає метастази в віддалені органи.

Необхідно зауважити, що виділяючи стадії нирки, лікарі можуть не тільки класифікувати хворобу, але й визначити розміри пухлини, її локалізацію, підвищуючи тим самим рівень виживаності хворих.

Діагностування та лікування

Комплексна діагностика включає такі дослідження:

• аналізи крові (загальний та біохімічний)
• УЗД органу
• КТ
• МРТ
• пункційна біопсія пухлини
• аналіз сечі на наявність атипових клітин

Лікування:

• операція — є радикальним і найефективнішим підходом до лікування хвороби. Повне видалення нирки при раку на ранній стадії дозволяє робити оптимістичні прогнози на подальше лікування. Якщо розмір пухлини не перевищує 5 см., вдаються до резекції — видалення пухлини із збереженням функціональних можливостей нирки;
• променева терапія — не є повністю ефективна, але дає змогу пацієнту почуватися краще;
• хіміотерапія — при лікуванні раку нирки проводиться нечасто через нечутливість даного типу злоякісної пухлини до сучасних препаратів;
• імунотерапія і таргетна терапія — ці методи дозволяють зберегти життя пацієнта на роки
• віротерапія — метод полягає у використанні онколітичних вірусів для боротьби з пухлиною нирки, але поки знаходиться в стадії клінічних досліджень.

Рак молочної залози — злоякісна пухлиназалозистої тканини молочної залози. У світі це найчастіша форма раку, що трапляється протягом життя у однієї з 13-ти — 9-ти жінок віком від 13 до 90 років. Також це друге за частотою після раку легень онкологічне захворювання в популяції загалом (враховуючи чоловіче населення). Кількість випадків раку молочної залози в розвинених країнах різко зросло після 1970-их років. Це пояснюють зокрема зміною стилю життя населення розвинутих країн (наприклад, в сім’ях зменшилася кількість дітей і термін годування грудьми скоротився).

Фактори ризику

Фактори ризику, на які не можна впливати[ред. | ред. код]

• Вік
• Генетична схильність
• Доброякісні  передракові захворювання молочної залози
• Рак молочної залози в анамнезі
• Щільність молочної залози
• Опромінення грудної клітки в анамнезі
• Менструальний анамнез

Фактори ризику розділяються на ті, на які можна впливати[ред. | ред. код]

• Відсутність грудного годування
• Ожиріння
• Діабет 2 типу
• Нераціональна дієта та дефіцит вітаміну Д
• Стероїдні гормони, в т.ч. тривале вживання гормональних контрацептивів
• Зловживання алкоголем
• Тютюнопаління
• Нічний режим роботи
• Недостатня фізична активність
• Токсичні речовини

Репродуктивні фактори[ред. | ред. код]

• Відсутність  вагітностей та пологів  у віці більше 30 років

В більшості випадків рак молочної залози спорадичне захворювання, але в 5-10 % може бути спадковим та проявляється внаслідок мутацій в генах BRCA1 та BRCA2, що призводить до виникнення раку молочної залози в 60-80 % випадків^[2], що в деяких країнах Європи є показаннями до профілактичної мастектомії.^[3] Крім того, вік та жіноча стать також підвищують ризик розвитку новоутворення, доля якого у осіб чоловічої статі значно нижча.^[4] Інші потенційні фактори ризику: відстутність пологів та вигодовування груддю^[5],підвищений рівень естрогенів.^[6][7].

Діагностика

Клінічно, на ранній стадії рак молочної залози проявляється щільним утворенням в молочній залозі або збільшеними пахвинними лімфатичними вузлами при метастазах. Проте при прогресуванні хвороби, швидкий ріст пухлини призводить до значних дефектів молочної залози, що проявляється некрозами, виразками та іншими ознаками розпаду злоякісної пухлини.

Діагноз РМЗ повинен складатись з двох параметрів — стадія хвороби (ступінь розповсюдженості пухлини по організму). При цьому використовується міжнародна система T(розмір пухлини) N(статус регіонарних лімфатичних вузлів) M(віддалені метастази) G(ступінь диференціації пухлинних клітин) та біологічні характеристики пухлини,що включає в себе рецепторний статус (наявність в пухлинних клітинах рецепторів до естрогену та прогестерону), індекс проліферації ракових пухлин Кі67 та наявність чи відсутність гіперекспресії ERBB2 (Her2/neu).

Для підтвердження діагнозу проводиться мамографія, УЗД молочної залози та при наявності підозрілих утворень тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія з подальшим цитологічним дослідження біоптату. Цей метод не є точним та специфічним, а також не виявляє біологічні характеристики пухлини, що не дозволяє проводити адекватного планування лікування. Набагато точнішим методом є товстоголкова біопсія з гістологічним дослідженням пунктату. Якщо діагноз раку підтверджено, необхідно визначити присутність чи відсутність метастазів. В залежності від розміру первинної пухлини, її агресивності та стану регіонарних лімфовузлів, проводяться наступні обстеження^[8]:

• Маммографія та рентгенографія органів грудної клітки
• УЗД органів черевної порожнини
• Комп’ютерна томографія орагнів грудної та черевної порожнини та малої миски (КТ ОГК, ОЧП, ОМТ)
• Остеосцинтіграфія
• Можливе проведення Позитронно-Еміссійної Томографії (ПЕТ-КТ

Лікування

• Стадія 1 та 2 — ефективне лікування в більшості випадків та сприятливий прогноз. Хірургічне лікування може бути органозберігаючим, в об’ємі видалення пухлини в межах здорових тканин, що повинна супроводжуватись подальшим курсом променевої терапі^[9], або в об’ємі мастектомії з можливою реконструкцією молочної залози. Органозберігаюча хірургія з подальшою променевою терапією дає такий самий онкологічний результат, як і мастектомія^[10]. Хіміотерапія, таргетна та/або антигормональна терапія призначаються в залежності від біологічних характеристик пухлини. При хірургічному лікуванні вкрай бажано використовувати принципи онкопластичної та реконструктивної хірургії, що дозволяє уникнути грубих деформацій залози та, навіть, покращити її зовнішній вигляд. Якщо при передопераційному обстеженні не виявлено ураження регіонарних лімфатичних вузлів, необхідно проводити біопсію сигнального лімфовузла (БСЛВ) для визначення ступеня ураження всіх інших регіонарних лімфатичних вузлів і, відповідно, необхідності їх видалення. Оскільки імовірність метастазування в регіонарні лімфовузли в такій ситуації не більше 30%, а видалення здорових лімфатичних вузлів лише збільшує імовірність ускладнень^[11].
• Стадії 3. Характеризується менш сприятливим прогнозом, оскільки має більш високий ризик рецидиву. Лікувальна стратегія при карциномах в цій стадії полягає в проведенні розширеного хірургічного лікування, зокрема мастектомії, хоча органозберігаюча операція в об’ємі видалення пухлини в межах здорових тканин також можлива. Це залежить від співвідношення розміру залози та пухлини. Обо’язковим є проведення хіміотерапії, таргетної та антигормональної терапії в залежності від гормонального статусу пухлини. Променева терапія проводиться після хірургічного втручання, якщо була проведена органозберігаюча операція, якщо пухлина була розміром більше 5 см (навіть після мастектомії) та при наявності ураження регіонарних лімфовузлів^[12].
• Стадія 4. Прогноз несприятливий. При цій стадії наявні віддалені метастази. Лікування передбачає хіміотерапію, антигормональну та таргетну терапію. Хірургічне та променеве лікування застосовується лише у випадках ускладнень, що потребують швидкого місцевого ефекту від лікування. Показник 10-річного виживання при цій стадії становить 5 % без проведення лікування, та близько 10 % при проведенні.^[13]

Рак — це захворювання, яке може вражати будь-які органи і тканини людського організму, клінічна симптоматика якого характеризується великим різноманіттям і залежить від багатьох факторів: локалізації (місця розташування) пухлини, її гістологічної форми (структури), характеру росту, поширеності процесу, віку та статі хворого, наявності супутніх захворювань.

Так, клініка захворювання може визначатися анатомічної локалізацією зростаючої пухлини. Наприклад, при ураженні органів шлунково-кишкового тракту може спостерігатися кахексія (виражене виснаження, в т.ч. значне схуднення), анемія; при ураженні печінки страждає обмін речовин.

Особливості локалізації пухлини в самому органі також визначають клінічну картину. Пухлина, розташована в пілоричному (кінцевому) відділі шлунка має симптоми стенозу (звуження) — перешкода проходженню їжі з шлунку в кишечник; пухлина ж, що локалізується в кардії (початковий відділ шлунка), призводить до дисфагії — перешкоджанню проходження їжі із стравоходу в шлунок.

Рак легень

На рак легень можуть вказувати наступні ознаки та симптоми:^[1]

• респіраторні симптоми: кашель, кровохаркання, хрипи чи задишка
• системні симптоми: втрата ваги, гарячка, симптом барабанних паличок — потовщення фалангів пальців, а також перевтома
• симптоми, які спричинює місцеве здавлювання: біль у грудях, у кістках, синдром верхньої порожнистої вени, труднощі при ковтанні

Якщо ракова пухлина розвивається в дихальних шляхах, вона може перешкоджати проходженню повітря, спричинюючи задишку. Перешкода диханню може призвести до накопичення секрету, що може спричинити парапластичну пнемонію.

Залежно від типу пухлини до хвороби можуть привернути увагу так звані паранеопластичні явища. У випадку раку легень ці явища можуть включати міастенічний синдром Ламберта-Ітона (слабкість м’язів через автоімунні антитіла), гіперкальціємію чи синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону. Пухлина у верхній частини легені, також відома як пухлина Панкоста, може вразити місцеву частину симпатичної нервової системи та призвести до виникнення синдрому Горнера (опущення повіка та звуження зіниці), а також до ураження плечового нервового сплетіння.

Багато симптомів раку легень (поганий апетит, втрата ваги, гарячка, перевтома) не є специфічними. У багатьох випадках рак вже встигає поширитися за межі місця свого виникнення до того часу, коли у людини з’являться симптоми, що потребують медичного втручання. Рак зазвичай може розповсюдитися на мозок, кістки, надниркову залозу, протилежну легеню, печінку, перикард та нирки.Близько 10 % людей з раком легень не мають симптомів на момент постановки діагнозу; захворювання знаходять під час планової рентгенографії грудної клітини.

Причини

Рак виникає після генетичного пошкодження ДНК. Це генетичне пошкодження впливає на нормальні функції клітини, в тому числі на проліферацію клітин, запрограмовану загибель клітин (апоптоз) та репарацію ДНК. Чим більше пошкоджень, тим більше ризик виникнення раку .

Паління, особливо сигарет, на сьогодні є основною причиною виникнення раку легень.^[16] Сигаретний дим містить понад 60 відомих канцерогенів,^[17] в тому числі радіоактивні ізотопи, що виникають при розпаді радону, нітрозамін та бензопірен. Крім того, нікотин пригнічує реакцію імунітету на ракові новоутворення в ушкодженій тканині.^[18] У 2000 році причиною 90 % смертей від раку легень у чоловіків у розвинених країнах було паління (для жінок ця цифра складає 70 %).^[19] Паління є причиною раку в 80-90 % випадків захворювання.^[1]

Пасивне паління, тобто вдихання диму від курців поряд, є причиною раку легень у некурців. Пасивний курець — це людина, яка живе чи працює з курцем. Дослідження, проведені в США,^[20][21] Європі,^[22] Великій Британії^[23] та Австралії^[24] показали, що пасивні курці піддаються більш високому ризику виникнення раку.^[25] Якщо ви живете з кимось, хто палить, ризик того, що ви захворієте, підвищується на 20—30 %, а якщо ви працюєте з курцями — на 16—19 %.^[26] Дослідження побічного диму припускають, що він є більш небезпечним, ніж прямий дим.^[27] У США щороку пасивне паління забирає життя 3 400 людей.^[21]

Радон[ред. | ред. код]

Радон — це газ без кольору та запаху, що утворюється при розпаді радіоактивного радію, який у свою чергу є продуктом розпаду урану, що знаходиться у земній корі. Продукти радіаційного розпаду іонізують генетичний матеріал, в результаті чого виникають мутації, які іноді перетворюються на злоякісні пухлини. Радон є другою найбільш поширеною причиною раку легень в США після куріння.^[21] Ризик зростає на 8-16 % на кожні 100 Бк/м³ концентрації радону.^[28] Рівень концентрації радону змінюється залежно від місцевості і складу базового ґрунту та породи. Наприклад, в таких місцях, як Корнуолл, Велика Британія (де як основна порода виступає граніт), радон є серйозною проблемою, тому всі будинки повинні бути обладнані примусовою вентиляцією для зниження концентрації радону. Управління з охорони навколишнього середовища США встановило, що в одному з 15 будинків в США концентрація радону перевищує рекомендований рівень — 4 пікокюрі на літр (пКi/л) (148 Бк/м³).^[29]

Азбест[ред. | ред. код]

Азбест може викликати різні захворювання легень, в тому числі й рак. Паління тютюну разом із впливом азбесту створюють синергічний вплив на формування раку легень.^[6] Азбест також може викликати рак плеври — мезотеліому (що відрізняється від раку легень).^[30]

Забруднення повітря[ред. | ред. код]

Забруднення атмосферного повітря має невеликий вплив на підвищення ризику раку легень.^[5] Дрібні тверді часточки (PM_2,5) та сульфатні аерозолі, що викидаються у повітря разом із вихлопними газами автомобілів, трохи підвищують ризик захворювання.^[5][31]Що стосується оксиду азоту, збільшення його концентрації на 10 частин на мільярд збільшує ризик розвитку раку легень на 14 %.^[32]Забруднення атмосферного повітря є причиною виникнення раку в 1-2 % випадків.^[5]

Орієнтовні дані підтверджують, що ризик раку легень підвищується від забруднення повітря всередині приміщень, що пов’язане зі спалюванням деревини, деревного вугілля, гною або рослинних залишків для приготування їжі та опалення.^[33] Ризик захворювання жінок, які вдихають вугільний дим в приміщенні, зростає в два рази. Крім того, ряд побічних продуктів згорання біомаси є канцерогенами.^[34] Цьому негативному впливу піддаються близько 2,4 мільярда людей у всьому світі,^[33] та він є причиною захворювання у 1,5 % випадків.^[34]

Генетика[ред. | ред. код]

За деякими оцінками, від 8 до 14 % випадків захворювання на рак легень пов’язані зі спадковими факторами.^[35] У людей, чиї родичі хворіли на рак легень, ризик захворювання збільшується в 2,4 рази. Це, імовірно, зумовлено певним поєднанням генів.^[36]

Інші причини[ред. | ред. код]

Виникнення раку легень пов’язують з багатьма іншими речовинами, професіями та факторами навколишнього середовища. За даними Міжнародного агентства з вивчення раку (МАВР), є «достатні підстави» вважати наступні фактори такими, що підвищують ризик виникнення захворювання:^[37]

• Деякі метали (виробництво алюмінію, кадмій та його сполуки, сполуки хрому(VI), берилій та його сполуки, литво сталі, сполуки нікелю, миш’як та його неорганічні сполуки, підземний видобуток гематиту)
• Деякі продукти згоряння (неповне згоряння, спалювання вугілля (викиди від побутового спалювання вугілля у приміщенні), газифікація вугілля, кам’яновугільна смола, виробництво коксу, сажа, вихлопні гази дизельних двигунів)
• Іонізуюче випромінювання (рентгенівське випромінювання, радон-222 та продукти його розпаду, гамма-випромінювання, плутоній)
• Деякі токсичні гази (метиловий ефір (технічного сорту), біс-(хлорметил) ефір, іприт, МОПП (суміш вінкристину, преднізолону, азотистого іприту та прокарбазину), пари від фарби)
• Виробництво гуми та кристалічного кварцового пилу

Патогенез

Як і багато інших видів ракових захворювань, рак легень починається з активації онкогенів чи інактивації генів-супресорів пухлин, тобто генів, що подавляють пухлини.^[38]Вважається, що онкогени роблять людей більш схильними до захворювання. Протоонкогени, як вважають, перетворюються на онкогени під впливом певних канцерогенів.^[39]Мутації протоонкогена K-ras є причиною 10-30 % випадків аденокарциноми легень.^[40][41]Рецептор епідермального фактора росту (РЕФР) регулює проліферацію клітин, апоптоз, ангіогенез та інвазію пухлин.^[40] Мутації і посилення РЕФР є частими явищами при недрібноклітинному раку легень і служать основою для лікування за допомогою РЕФР-інгібіторів. Білок HER2/neu рідше підпадає під негативний вплив.^[40] Пошкодження хромосом може призвести до втрати гетерозиготності. Це, у свою чергу, може призвести до інактивації генів-супресорів пухлин. Пошкодження хромосом 3p, 5q, 13q та 17p особливо часто виникає при дрібноклітинному раку легень. Ген-супресор пухлин p53, розташований на хромосомі 17p, підпадає під негативний вплив у 60-75 % випадків.^[42] Інші гени також піддаються мутації та ампліфікації. Серед них c-MET, NKX2-1,LKB1, PIK3CA та BRAF.^[40]